Chronisch venöse Insuffizienz (CVI)

Stadieneinteilung

Stadium I
Infolge der Stauung und des erhöhten Druckes im tiefen Beinvenensystem wird der venöse Rückfluss über die Perforansvenen in das oberflächige Venensystem umgeleitet. Die Kapillaren erweitern und verformen sich, der Stoffwechsel in den betroffenen Regionen wird vermindert.

Äußere Zeichen:
Corona phlebectatica paraplantaris, fein erweiterte Venengeflechte im Knöchel- und Fußrandbereich


Stadium II
Als Folge der venösen und lymphatischen Stase sammeln sich Stoffwechselschlacken im Gewebe an, die Abwehrkraft gegenüber Keimen verringert sich. Lokal kommt es zu Degenerations- und Entzündungsprozessen, Kutis und Subkutis atrophieren, werden dünn und verletzlich.

Äußere Zeichen:
Atrophie blanche, eine hypopigmentierte Zone am distalen Unterschenkel. Erythrozyten treten aus den Gefäßen aus und werden im Gewebe von Makrophagen abgebaut.

Äußere Zeichen:
Dermite ocre: bräunlich verfärbte Hautareale mit unscharf begrenzten Rändern (Abbauprodukte des Blutfarbstoffs Hämosiderin). Die zunächst weichen Ödeme verhärten sich und Fett lagert sich vermehrt im Gewebe ein. Es entwickelt sich die sogenannte Dermatoliposklerose.


Stadium III
Meist reicht nun ein minimales Trauma aus um ein Ulcus cruris venosum zu entwickeln. Man unterscheidet zwischen floridem (blühendem) Ulcus (= Grad IIIa) oder abgeheiltem Ulcus cruris venosum (= Grad IIIb). Diese schwer heilenden Ulzera sind bevorzugt im unteren Drittel des Beines, meist perimalleolär lokalisiert. Ist der gesamte Unterschenkel betroffen, wird in der Praxis gerne das Wort „Gamaschen-Ulcus“ verwendet.


In Anlehnung an die Klassifikation des Ulcus cruris venosum nach WIDMER ist im deutsch-sprachigen Raum folgende klinische Einteilung üblich :

Klinische Untersuchung

• Inspektion und Palpation (z.B. Hyperpigmentierung, Dermatosklerose, Atrophie blanche, Ekzeme, Ödeme, Venen- und Puls-Status, Narben, Ulcuslage und -größe und -morphologie) die
• medizinische Ganzkörperuntersuchung einschließlich orientierender neurologischer (Sensibilität) und orientierender orthopädischer (Beweglichkeit des oberen Sprunggelenkes) Untersuchung essentiell.

• Diese beinhaltet die Venen-Lokalisation und die Überprüfung der Funktion des Klappenapparates (epifaszialen, transfaszialen und subfaszialen Venensystem) durch die direktionale Dopplersonographie
• Plethysmographie,
• Dupelxesonographie,
• Aszendierende Phlebographie,
• Magnetresonanztomographie,
• ggf Mikrozirkulationsuntersuchung

Sonstige Untersuchungen:

• Ernährungsstatus,
• Labor: Thrombophilie (Faktor V-Leiden Mutation 30-40% der Pat. mit Ulcus,
• bei Verdacht auf Kontaktallergie: Epikutantest

Differentialdiagnosen des Ulcus cruris venosum

• periphere arterielle Verschlusskrankheit, isoliert oder in Kombination mit einer Chronischen Venösen Insuffizienz
• Angiodysplasie
• Lymphabflussstörungen
• Vaskulitiden
• Periarteritis nodosa
• Pyoderma gangraenosum
• Ulzerierte Hauttumoren
• Myeloproliferative Erkrankungen
• Hämatologische Ursachen wie zb.: Sichelzellanämie

Ödembildung

Grundsätzlich ist auf die Ursache der Beinödeme genau zu achten

Weitere mögliche Ursachen für Ödeme und Hautveränderungen an den Extremitäten:

• einseitig auftretendes Venenkompressionssyndrom, z. B. durch Beckenvenensporn, dann stets nur links oder durch Baker-Zyste in der Kniekehle, dann ist nur an entsprechender Wade Schwellung erkennbar. Eventuell Beckenvenenkompression beidseits in der Schwangerschaft oder durch große Tumore. Seltener Hautveränderungen durch Angiodysplasien bzw. arteriovenöse Shunts.